Sisäilmasairaudet

Wikipediasta
Siirry navigaatioon Siirry hakuun
Homevaurio kattorakenteessa. Hometalot aiheuttavat usein sisäilmasairauksia.

Sisäilmasairauksilla tarkoitetaan yleensä kosteusvaurioperäisiä sairauksia, joihin liittyy altistumista homeille ja niiden aineenvaihduntatuotteille. Kosteusvaurioperäisiin oireisiin ja sairauksiin kuuluu useita mekanismeja. Näitä ovat esimerkiksi infektiot, toksiset vaikutukset, allergiat, ärsytysvaikutukset ja systeeminen inflammaatio.[1]

Suomalainen tutkimusryhmä onnistui osoittamaan vuonna 2017 suoran yhteyden sisäilman heikon laadun ja työntekijöiden oireilun välillä. Ryhmä onnistui samalla kehittämään sisäilman myrkyllisyyttä kuvaavan mittarin, joka perustuu ympäristömyrkyille äärimmäisten herkkien sian siittiöiden käyttöön ilmanlaadun inkikaattorina.[2] Aiemmat tutkimukset olivat epäonnistuneet suoran syy-yhteyden osoittamisessa sen vuoksi, että sopivaa mittaria oli ollut niin vaikea löytää. Oireita aiheuttavia mikrobeja ei kannata mitata koehenkilöistä, koska ne eivät lisäänny pääsääntöisesti ihmisen elimistössä.[2]

Yksilölliset erot oireilussa ja sairastelussa voivat vaihdella paljonkin, kuten muidenkin ympäristöaltisteiden yhteydessä. Erot riippuvat altistuksen keston ja vakavuuden lisäksi esimerkiksi geeniperimästä, aikaisemmasta terveydentilasta ja ravitsemuksesta.[3] Altistumisen yhteydessä on todennettu seuraavia tekijöitä: homeet ja niiden itiöt, mykotoksiinit, bakteerit, bakteerien endotoksiinit ja muut soluseinän komponentit, amebat, tuhoeläinten läsnäolo, hyttyset ja pölypunkit sekä rakennusmateriaalien kemialliset päästöt. Sisäilmassa voi olla myös poikkeuksellisen paljon viruksia[3].

Sairauksia, oireita ja sairastumismekanismeja

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Mikrobikasvustoille altistuminen saattaa aiheuttaa infektioita, mykoosia, nenä- ja sivuonteloiden tulehdusta, IgE-välitteisiä allergioita, astmaa ja muita yliherkkyyksiä, keuhkotulehduksia, immuunisuppressiota, immunomodulaatiota, autoimmuunisairauksia, mitokondrioiden toimintahäiriöitä, syöpiä, munuaissairauksia, DNA-addukteja sekä mutaatioita mitokondrioiden DNA:ssa.[4]

Kosteusvaurion seurauksena syntyneen mikrobikasvuston aiheuttama selvästi yleisin oire on uupumus tai heikotus[5]. Mikrobien itiöille ja aineenvaihduntatuotteille altistuminen aiheuttaa usein myös neurokognitiivisia oreita, lihas- ja nivelkipuja, päänsärkyä, unettomuutta, heikotusta ja pyörrytystä, ahdistuneisuuta, masentuneisuutta, ärtyisyys, ruoansulatuskanavan ongelmat, vapina, tasapainohäiriöt, sydämentykytys, verisuonitulehduksia, angioödeemaa ja keskushermoston toimintahäiriötä.[6][7]

Aivoihin päätyneet virukset saattavat aiheuttaa kognitiivisia oireita, koska aivosolut pyrkivät estämään viruksen leviämisen sammuttamalla itsensä. Jos solut pysyvät sammuneina liian kauan, ne kuolevat ravinnon puutteeseen.[8]

Sairastumiseen vaikuttavia mekanismeja on yleensä paljon ja ne vaikuttavat myös toisiinsa. Altistumisen yhteydessä tapahtuu usein inflammaatioreaktio, jolla on merkittävä rooli kosteusvaurioperäisten sairauksien ilmenemisessä.[9][10][11] Merkittävä mekanismi kosteusvaurioperäisissä terveysongelmissa on hapetusstressi.[12][13][14][15][16][17]

Monet mikrobit tuottavat lisäksi molekyylejä, jotka aiheuttavat sähkövuotoa ja oikosulkuja solun sähköiseen viestintään ja energianhankintaan. Esimerkiksi leusiinista, proliinista, seriinistä, aspartaatista, glutamaatistia ja tyrosiinista koostuvat rasvaliukoiset amylosiini-molekyylit tuottavat solujen lipidikalvoihin kationiselektiivisiä ionikanavia, jotka läpäisevät kaliumia, natriumia ja kalsiumia suhteessa 26, 15 ja 3,5. Tämä johtaa siihen, että kaliumia vuotaa soluista ulos korvautuen veriplasmasta saapuvalla natriumilla, mikä tuhoaa mitokondrioiden ja solukalvojen sähköisen tasapainon.[18][19] Myös valinomysiinin myrkyllisyys johtuu sen kyvystä kuljettaa kaliumia solukalvojen läpi, mikä luhistaa solujen kaliumtasapainon[19].

Sisäilmasta sairastuneiden hoito ja oikeusturva

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Helsingin seudun yliopistollisen keskussairaalan infektiosairauksien klinikan ylilääkärinä työskennelleen Professori Ville Valtosen mukaan terveydenhuoltohenkilöstö tuntee homesairaudet ja niihin liittyvät yliherkkyydet huonosti, minkä vuoksi tuhansille potilaille annetaan väärä masennusdiagnoosi. Valtonen kritisoi vuonna 2017 Kansaneläkelaitosta, suomalaisia vakuutusyhtiöitä ja Työterveyslaitosta siitä, että ne rikkovat lakia, kun eivät myönnä homesairaille heille kuuluvia lakisääteisiä etuuksia.[20].

Lääkäriseuran Duodecimin Käypä hoito -työryhmä otti vuonna 2016 sellaisen kannan, ettei työpaikan sisäilmaan liittyviä oireita pidä katsoa perusteeksi myöntää potilaalle sairauslomaa, ammatillista kuntoutusta, kuntoutustukea eikä työkyvyttömyyseläkettä[21]. Tämä on aiheuttanut kiistaa lääkäreiden keskuudessa, ja lääkäriseura Duodecimia on arvosteltu myös siitä, että se nimesi työryhmään useita vakuutusyhtiöiden laskuun työskenteleviä lääkäreitä[22]. Työryhmään ei kutsuttu myöskään sisäilmatutkimukseen perehtynyttä ympäristölääketieteen professoria Tuula Putusta[21].

Neurokognitiiviset oireet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kosteusvaurioaltistuksen yksi haittaavimmista seurauksista ovat neurokognitiiviset oireet.[1] Epidemiologisissa tutkimuksissa on havaittu, että homevaurioista kärsivien talojen asukkailla esiintyy neuropsykologisia ongelmia[23]. Puolalaisessa neurokognitiohäiriöitä käsittelevässä tutkimuksessa mitattiin älykkyysosamääriä lapsilta, jotka olivat altistuneet sisätilojen homeille vähintään kaksi vuotta. Tutkimuksen tulos oli, että altistuneilla lapsilla ÄO oli 10 pistettä alhaisempi keskimääräiseen verrattuna.[24] Tulos on samansuuntainen muiden tutkimusten kanssa, jotka ovat osoittaneet kognitiivisen suorituskyvyn laskua altistuneilla.[25][26][27][28] Voimakkaasti altistuneilla henkilöillä voi esiintyä klassisten neurologisten häiriöiden piirteitä. Näihin kuuluvat kipuoireyhtymä, liikehäiriöt, houretilat, dementia sekä tasapaino- ja koordinaatiohäiriöt.[29] Sisätilahomeille altistuneiden potilaiden poikkeavuuksia on tutkittu seurantatutkimuksissa standardoiduilla neurokognitiivisilla testeillä[30][26], kvantitatiivisilla EEG-tutkimuksilla[28] ja SPECT-skannauksilla.[30][31]

Eläinkokeissa on todettu, että homemyrkky oktenoli häiritsee geenejä, joita tarvitaan dopamiinin normaaliin toimintaan[32]. Myös neurotoksiset mykotoksiinit voivat selittää neurokognitiivisia häiriöitä. Tällaisia ovat esimerkiksi okratoksiini A, T2-toksiini, makrosykliset trikotekeenit ja fumonisiini.[33] Ainakin satratoksiini H voi aiheuttaa hermosolujen vaurioita niissä pitoisuuksissa, joita on löydetty kosteusvauriotaloista. Uskotaan, että jatkuva tulehdusaktivaatio ja apoptoottiset reitit gliasoluilla ja hermoston kudoskantasoluilla voivat lisätä hermokudosten vaurioitumista ja johtaa hermojärjestelmän solujen tuhoutumiseen reaktiomekanismeilla, jotka saa aikaan trikotekeenien läsnäolo.[34]

Allergiat, autoimmuunivasteet ja ei-allergiset hengitystiesairaudet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Astmapiippu

Hengitystiesairaudet on vahvasti yhdistetty kosteusvaurioympäristöihin.[3][35][36] Esimerkkejä ovat krooninen rinosinusiitti, allerginen nuha, poskiontelotulehdukset, astma, silmän sidekalvontulehdus, allerginen bronkopulmonaarinen aspergilloosi (ABPA), allerginen alveoliitti ja sarkoidoosi.[37][36][38][39][40][41] On arvioitu, että 21 % astmatapauksista USA:ssa on yhdistettävissä kosteusvaurioaltistukseen.[42] Lisäksi altistuminen homeenhajulle kotona lisäsi eräässä tutkimuksessa lasten astmariskin 2,4-kertaiseksi.[43] Eräässä aikuisille suunnatussa astmatutkimuksessa[44] havaittiin, että henkilöt, joille kehittyi työperäinen astma, olivat merkittävästi todennäköisemmin altistuneet homeelle työssään. Kuitenkin vain 33,1 % ammattitautipotilaista oli atooppisia millekään ympäristön antigeenille ja vain 20 % oli herkistynyt homeallergeeneille. Nämä viittasivat siihen, että tyypin I allergia ei ole ainut mekanismi hengitystieoireilussa. Samansuuntaisia tuloksia on saatu myös muissa tutkimuksissa.[45]

Monikemikaaliyliherkkyys

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Pääartikkeli: Monikemikaaliyliherkkyys

Monikemikaaliyliherkkyydellä (MCS) tarkoitetaan elimistön tilaa, jossa tavanomaiset pitoisuudet kemikaaleja aiheuttavat voimakastakin oireilua. Tilan kehittyminen on usein nähtävissä voimakkaan kosteusvaurioaltistuksen jälkeen[7], mutta voi joskus kehittyä myös ilman selvää homesairauttakin.[46]

Suomessa monikemikaaliyliherkkyydelle ei ole tautiluokitusta, mutta määritelmä sisältyy ympäristöyliherkkyyden diagnoosiin R68.81 eli jat­ku­va tai poik­keuk­sel­li­nen herk­kyys ym­pä­ris­tön ta­va­no­mai­sil­le te­ki­jöil­le. Termistö ei ole vakiintunutta, joten kirjallisuudessa monikemikaaliyliherkkyyteen voidaan viitata termeillä hajusteyliherkkyys, kemikaaliyliherkkyys, kemikaaliherkkyys, tuoksuherkkyys tai tuoksuyliherkkyys.[47] Tällä hetkellä ei ole olemassa mitään laboratoriokoetta, mikä suurella varmuudella vahvistaisi tai vastaavasti poissulkisi monikemikaaliyliherkkyyden. Kyseessä on siis kliininen diagnoosi, minkä perustana on se, että lääkäri uskoo potilaan kertomusta.[46] Monikemikaaliyliherkkyyden perusteella ei myönnetä sairauslomaa eikä työkyvyttömyyseläkettä, vaikka sairaus voi viedä työkyvyn[48].

Italialainen tutkimusryhmä julkaisi 2010 tutkimuksen, jossa MCS-tilaan pääteltiin liittyvän elimistön muuttunut redox- ja sytokiiniprofiili. Tämä voi merkitä aineenvaihdunnan ja antioksidanttientsyymien toiminnan estymistä MCS-potilailla. Aineenvaihdunnan parametrit viittasivat kiihtyneeseen rasvahappojen hapettumiseen, lisääntyneeseen typpioksidin tuotantoon sekä glutationipitoisuuksien alenemaan yhdessä lisääntyneiden plasman sytokiinien kanssa.[49]

MCS:n ymmärtämistä on viime aikoina lisännyt metabolomiikan tieteenhaara, jossa tutkitaan pieniä molekyylipitoisuuksia biologisista kudos- ja nestenäytteistä. Tutkimuksessa[50] mitattiin koehenkilöiden (9 tapausta, 9 verrokkia) elimistöstä 183 ainetta, joiden pitoisuudet ovat normaalisti hyvin pieniä, eikä niitä mitata normaaleissa tutkimuksissa. Verrokkeihin nähden MCS-potilailla oli merkittävästi suuremmat heksaanihapon ja pelargonihapon määrät sekä merkittävästi alemmat pitoisuudet asetyylikarnitiinissa. Nämä saattavat osoittautua merkittäviksi biomarkkereiksi tulevaisuudessa.[50]

Kuntoutus

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Kuntoutukseksi suositellaan kosteusvauriomikrobien välttämistä, hivenaineita ja mahdollisimman paljon ulkoilmassa oleskelua.[51]

Katso myös

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähteet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
  1. ↑ a b Hope J.: A Review of the Mechanism of Injury and Treatment Approaches for Illness Resulting from Exposure to Water-Damaged Buildings, Mold, and Mycotoxins. The Scientific World Journal, 2013. Hindawi Publishing Corporation.
  2. ↑ a b Helsingin yliopisto teki historiaa tutkimuksellaan: Myrkyllisen sisäilman ja sairastelun välillä on selvä yhteys yle.fi. 21.2.2017. Yle Uutiset. Viitattu 1.3.2017.
  3. ↑ a b c E. Rosen and J. Heseltine, “WHO guidelines for indoor air quality: dampness and mould,” WHO Report, 2009.
  4. ↑ J. D. Thrasher, D. Ph, K. Kilburn, and N. Immers, “Indoor environment resulting from water intrusion, part 1,” November, 2006.
  5. ↑ Adverse health effects of indoor moulds. J Austral Coll Nutr Environ Med. 2004 Apr;23(1):3-8. http://homeheroes.com/includes/iaq/indoor_moulds_health_effects.pdf (Arkistoitu – Internet Archive)
  6. ↑ L. Curtis and A. Lieberman, “Adverse health effects of indoor molds,” Journal of Nutritional and Environmental Medicine, vol. 14, no. 3, pp. 261–274, 2004.
  7. ↑ a b W. J. Rea, N. Didriksen, T. R. Simon, Y. Pan, E. J. Fenyves, and B. Griffiths, “Effects of toxic exposure to molds and mycotoxins in building-related illnesses,” Archives of Environmental Health, vol. 58, no. 7, pp. 399–405, 2004.
  8. ↑ Katri Hänninen: Muistisairaudet voivat pian jäädä historiaan – tutkijat tutkivat kahtaa uutta lupaavaa lääkettä. Talouselämä 1.5.2017. http://www.talouselama.fi/uutiset/muistisairaudet-voivat-pian-jaada-historiaan-tutkijat-tutkivat-kahtaa-uutta-lupaavaa-laaketta-6645460
  9. ↑ Z. Islam, C. J. Amuzie, J. R. Harkema, and J. J. Pestka, “Neurotoxicity and inflammation in the nasal airways of mice exposed to the macrocyclic trichothecene mycotoxin roridin A: kinetics and potentiation by bacterial lipopolysaccharide coexposure,” Toxicological Sciences, vol. 98, no. 2, pp. 526–541, 2007.
  10. ↑ J. Jussila, H. Komulainen, V. M. Kosma, A. Nevalainen, J. Pelkonen, and M. R. Hirvonen, “Spores of Aspergillus versicolor isolated from indoor air of a moisture-damaged building provoke acute inflammation in mouse lungs,” Inhalation Toxicology, vol. 14, no. 12, pp. 1261–1277, 2002.
  11. ↑ B. Cremer, A. Soja, J.-A. Sauer, and M. Damm, “Pro-inflammatory effects of ochratoxin A on nasal epithelial cells,” European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, vol. 269, no. 4, pp. 1155–1161, 2012.
  12. ↑ A. Bouslimi, Z. Ouannes, E. E. Golli, C. Bouaziz, W. Hassen, and H. Bacha, “Cytotoxicity and oxidative damage in kidney cells exposed to the mycotoxins Ochratoxin A and citrinin: individual and combined effects,” Toxicology Mechanisms and Methods, vol. 18, no. 4, pp. 341–349, 2008.
  13. ↑ V. Sava, A. Velasquez, S. Song, and J. Sanchez-Ramos, “Adult hippocampal neural stem/progenitor cells in vitro are vulnerable to the mycotoxin ochratoxin-A,” Toxicological Sciences, vol. 98, no. 1, pp. 187–197, 2007.
  14. ↑ T. O. Larsen, A. Svendsen, and J. Smedsgaard, “Biochemical characterization of Ochratoxin A-producing strains of the genus Penicillium,” Applied and Environmental Microbiology, vol. 67, no. 8, pp. 3630–3635, 2001.
  15. ↑ C. Cavin, T. Delatour, M. Marin-Kuan et al., “Ochratoxin A—mediated DNA and protein damage: roles of nitrosative and oxidative stresses,” Toxicological Sciences, vol. 110, no. 1, pp. 84–94, 2009.
  16. ↑ L. Zhang, Y. Ye, Y. An, Y. Tian, Y. Wang, and H. Tang, “Systems responses of rats to aflatoxin B1 exposure revealed with metabonomic changes in multiple biological matrices,” Journal of Proteome Research, vol. 10, no. 2, pp. 614–623, 2011.
  17. ↑ R. Roberts, D. L. Laskin, C. V. Smith et al., “Nitrative and oxidative stress in toxicology and disease,” Toxicological Sciences, vol. 112, no. 1, pp. 4–16, 2009.
  18. ↑ Mikkola, Andersson, Teplova, Grigoriev, Kuehn, Loss, Tsitko, Apetroaie, Saris, Veijalainen, Salkinoja-Salonen 2007. Toxicon 49. Sivut 1158-1171. Amylosin from Bacillus amyloliquefaciens, a K and Na channel-forming toxic peptide containing a polyene structure. https://www.researchgate.net/publication/51376182_Amylosin_from_Bacillus_amyloliquefaciens_a_K_and_Na_channel-forming_toxic_peptide_containing_a_polyene_structure/download
  19. ↑ a b Biologiset riskitekijät sisätiloissa. Mirja Salkinoja-Salonen 2012 06 07.https://tuhat.helsinki.fi/portal/files/25858263/BiologisetRiskitekij_tSis_tiloissa_7.6.pdf
  20. ↑ Homesairaita kyykytetään, sanoo infektiolääkäri: Tuhansia on sairauseläkkeellä masennuksen takia, vaikka todellinen syy on home. Helsingin Sanomat 4.5.2017. http://www.hs.fi/kaupunki/art-2000005195637.html
  21. ↑ a b Jussi Karjalainen, Kirsi Karvala, Paula Kauppi, Jorma Komulainen, Jussi Lampi, Pentti Lampi, Mika Mäkelä, Juha Pekkanen, Kari Reijula: Käypä hoito -suositus: kosteus- ja homevaurioista oireileva potilas. Lääkäriseura Duodecim 22.09.2016. http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/suositus?id=hoi50111
  22. ↑ Vakuutuslääkäreiden sidonnaisuus herättää kritiikkiä – Pelaako Käypä hoito -suositus vakuutusyhtiöiden pussiin? Seura.fi. 1.2.2019. Viitattu 29.3.2021.
  23. ↑ Hometalot voivat aiheuttaa hermovaurioita. 14.11.2013. Janne Luotola. http://www.mediuutiset.fi/uutisarkisto/hometalot-voivat-aiheuttaa-hermovaurioita-6082549
  24. ↑ W. Jedrychowski, U. Maugeri, F. Perera et al., “Cognitive function of 6-year old children exposed to mold-contaminated homes in early postnatal period. Prospective birth cohort study in Poland,” Physiology & Behavior, vol. 104, no. 5, pp. 989–995, 2011.
  25. ↑ W. A. Gordon, J. B. Cantor, E. Johanning et al., “Cognitive impairment associated with toxigenic fungal exposure: a replication and extension of previous findings,” Applied Neuropsychology, vol. 11, no. 2, pp. 65–74, 2004.
  26. ↑ a b K. H. Kilburn, “Indoor mold exposure associated with neurobehavioral and pulmonary impairment: a preliminary report,” Archives of Environmental Health, vol. 58, no. 7, pp. 390–398, 2004.
  27. ↑ J. V. Baldo, L. Ahmad, and R. Ruff, “Neuropsychological performance of patients following mold exposure,” Applied Neuropsychology, vol. 9, no. 4, pp. 193–202, 2002.
  28. ↑ a b B. R. Crago, M. R. Gray, L. A. Nelson, M. Davis, L. Arnold, and J. D. Thrasher, “Psychological, neuropsychological, and electrocortical effects of mixed mold exposure,” Archives of Environmental Health, vol. 58, no. 8, pp. 452–463, 2003.
  29. ↑ L. Empting, “Neurologic and neuropsychiatric syndrome features of mold and mycotoxin exposure,” Toxicology and Industrial Health, vol. 25, no. 9-10, pp. 577–581, 2009.
  30. ↑ a b W. J. Rea, N. Didriksen, T. R. Simon, Y. Pan, E. J. Fenyves, and B. Griffiths, “Effects of toxic exposure to molds and mycotoxins in building-related illnesses,” Archives of Environmental Health, vol. 58, no. 7, pp. 399–405, 2004.
  31. ↑ G. H. Ross, W. J. Rea, A. R. Johnson, D. C. Hickey, and T. R. Simon, “Neurotoxicity in single photon emission computed tomography brain scans of patients reporting chemical sensitivities,” Toxicology and Industrial Health, vol. 15, no. 3-4, pp. 415–420, 1999.
  32. ↑ Hometalot voivat aiheuttaa hermovaurioita. 14.11.2013. Janne Luotola. http://www.mediuutiset.fi/uutisarkisto/hometalot-voivat-aiheuttaa-hermovaurioita-6082549
  33. ↑ K. Doi and K. Uetsuka, “Mechanisms of mycotoxin-induced neurotoxicity through oxidative stress-associated pathways,” International Journal of Molecular Sciences, vol. 12, no. 8, pp. 5213–5237, 2011.
  34. ↑ E. Karunasena, M. D. Larrañaga, J. S. Simoni, D. R. Douglas, and D. C. Straus, “Building-associated neurological damage modeled in human cells: a mechanism of neurotoxic effects by exposure to mycotoxins in the indoor environment,” Mycopathologia, vol. 170, no. 6, pp. 377–390, 2010.
  35. ↑ W. J. Fisk, Q. Lei-Gomez, and M. J. Mendell, “Meta-analyses of the associations of respiratory health effects with dampness and mold in homes,” Indoor Air, vol. 17, no. 4, pp. 284–296, 2007.
  36. ↑ a b J. H. Park and J. M. Cox-Ganser, “Mold exposure and respiratory health in damp indoor environments,” Frontiers in Bioscience, vol. 3, pp. 757–771, 2011.
  37. ↑ K. Karvala, H. Nordman, R. Luukkonen et al., “Occupational rhinitis in damp and moldy workplaces,” American Journal of Rhinology, vol. 22, no. 5, pp. 457–462, 2008.
  38. ↑ M. D. Rossman and M. E. Kreider, “Lesson learned from ACCESS (A Case Controlled Etiologic Study of Sarcoidosis),” Proceedings of the American Thoracic Society, vol. 4, no. 5, pp. 453–456, 2007.
  39. ↑ A. S. Laney, L. A. Cragin, L. Z. Blevins et al., “Sarcoidosis, asthma, and asthma-like symptoms among occupants of a historically water-damaged office building,” Indoor Air, vol. 19, no. 1, pp. 83–90, 2009.
  40. ↑ M. Tercelj, “β-Glucan in BAL among patients with sarcoidosis,” CHEST Journal, vol. 142, no. 4, meeting abstracts, p. 436A, 2012.
  41. ↑ L. S. Newman, C. S. Rose, E. A. Bresnitz et al., “A case control etiologic study of sarcoidosis: environmental and occupational risk factors,” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, vol. 170, no. 12, pp. 1324–1330, 2004.
  42. ↑ D. Mudarri and W. J. Fisk, “Public health and economic impact of dampness and mold,” Indoor Air, vol. 17, no. 3, pp. 226–235, 2007.
  43. ↑ J. J. K. Jaakkola, B. F. Hwang, and N. Jaakkola, “Home dampness and molds, parental atopy, and asthma in childhood: a six-year population-based cohort study,” Environmental Health Perspectives, vol. 113, no. 3, pp. 357–361, 2005.
  44. ↑ K. Karvala, E. Toskala, R. Luukkonen, S. Lappalainen, J. Uitti, and H. Nordman, “New-onset adult asthma in relation to damp and moldy workplaces,” International Archives of Occupational and Environmental Health, vol. 83, no. 8, pp. 855–865, 2010.
  45. ↑ E. Ponikau J, Frigas, T. Gaffey, and G. Roberts, “The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis,” Mayo Clinic Proceedings, vol. 74, no. 9, pp. 877–884, 1999.
  46. ↑ a b Kosteusvauriot ja huono sisäilma | Hengitysliitto www.hengitysliitto.fi. Viitattu 20.3.2016.
  47. ↑ Tapani Kalsi: Monikemikaaliyliherkkyyden diagnostiset kriteerit ja vallitsevuus eri maissa. Opinnäytetyö, Huhtikuu 2012. Itä-Suomen yliopisto, Kansanterveystieteen ja kliinisen ravitsemustieteen yksikkö.
  48. ↑ Sisäilmasta sairastuneella ei ole vikaa korvien välissä. Helsingin Sanomat 28.4.2016. B12
  49. ↑ De Luca C. et al: Biological definition of multiple chemical sensitivity from redox state and cytokine profiling and not from polymorphisms of xenobiotic-metabolizing enzymes. Toxicol Appl Pharmacol., marraskuu 2010. PubMed.
  50. ↑ a b Katoh et al.: Application of Metabolomics to Multiple Chemical Sensitivity Research. Nihon Eiseigaku Zasshi, 2016. PubMed.
  51. ↑ Sisäilma vei kätilön vuodepotilaaksi: Annikan, 36, on hankittava uusi ammatti. Iltalehti 27.4.2017. http://www.iltalehti.fi/uutiset/201704272200112365_uu.shtml

Aiheesta muualla

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Noudettu kohteesta ”https://fi.wikipedia.org/w/index.php?title=Sisäilmasairaudet&oldid=21737543”