Keskustelu:Tyypin 2 diabetes

Koululääketieteeseen, Lääkäriseura Duodecimin ja Sisätautilääkäriyhdistyksen huhtikuussa 2009 päivittämiin Käypä hoito -ohjeisiin, kuuluu kalaöljyn käyttö dyslipidemioiden (veren rasvahäiriöiden) ja valtimotautien hoidossa. Nämä kummatkin ovat yleisiä diabeetikoilla. E-EPAa on tutkittu tieteellisesti diabeetikoilla, ja tulosten mukaan se parantaa mm. sd-LDL-kolesterolia, joka on valtimotautien riskitekijä. Berberiinin käyttöä on niinikään tutkittu sekä sokeri- että rasvahäiriöissä, ja tulokset puoltavat sen käyttöä. Dokumentaatio löytyy berberiini-sivulta. Medico 5. lokakuuta 2009 kello 18.12 (EEST)

Luontaistuotehoito

Luontaistuotehoito-osuuden neutraalius on kyseenalaistettu jo aiemmin. Diabeteksen Käypä hoito-suositukset eivät tunne mainittuja ravintolisiä: http://www.kaypahoito.fi/web/kh/suositukset/naytaartikkeli/tunnus/khp00066 Ehdotan siksi osiota poistettavaksi. Alfabeta 14. maaliskuuta 2011 kello 18.38 (EET)alfabeta

Viite 1

Radiolähetys, jota ei ole mistään kuunneltavissa ei ole oikein kelvollinen viite. Miksei voi laittaa linkkiä siihen oikeaan tutkimukseen? Tieteellisistä tutkimuksista tehdyt uutisoinnit ovat melkein järjestäen väärintulkittuja/väärin uutisoituja. --Hkultala (keskustelu) 21. toukokuuta 2014 kello 10.05 (EEST)

Nimen muutos

Ehdotan artikkelin nimen muuttamista muotoon tyypin 2 diabetes. Lääketieteessä yleisesti hyväksytty nimi on "tyypin 2 diabetes" (esim. FINTO:n suositus) tai "tyypin II diabetes". Nimi on pikemminkin "tyypin 2 diabetes mellitus" koko komeudessaan, mutta lyhennetty muoto on nähdäkseni kyllin selkeä.

• "Aikuistyypin diabetes" on huono nimi, sillä tyypin 2 diabetes voi ilmetä lapsilla, ei vain aikuisilla.
• "Insuliinista riippumaton diabetes" on myös huono termi. Vaikka tyypin 2 diabeetikoilla muodostuu insuliinia aluksi normaali määrä ja taudin mekanismi on siten insuliinin tuotannosta riippumaton, ei keho reagoi tuotettuun insuliinin kyllin tehokkaasti. Taudin mekanismi siis on insuliinista riippuvainen. Tyypin 2 diabetes lisäksi kehittyy ajan kanssa (eritoten huonosti hoidettuna) osin tyypin 1 diabeteksen kaltaiseksi eli "insuliiniriippuvaiseksi diabetekseksi". Kehon insuliinin tuotto siis voi vähentyä merkittävästi tyypin 2 diabetesta potevalla ja tauti voi lopulta muistuttaa mekanismiltaan tyypin 1 diabetesta.
• "Sokeritauti" on terminä edeltäviäkin hirveämpi useiden syiden takia, joita en pyytämättä viitsi edes avata. 5-HT2AR (keskustelu) 10. toukokuuta 2020 kello 22.39 (EEST)

Virheellistä tietoa artikkelissa

Yleinen myytti on, että glukoosin siirto GLUT-sokerinsiirtäjien avulla tapahtuu insuliinin viestimänä. Tosiasiassa GLUT1-3 sokerinsiirtäjät toimivat ilman insuliiniä, ja vain GLUT4 sokerinsiirtäjä liikkuu solukalvolle insuliinitasojen ohjaamana.

Mikä jää myytin myötä havaitsematta, on, että verensokeritasot nousevat glukakonin ohjaamina, ja insuliini toimii glukagonin antagonistina. Glukakoni ohjaa maksaa tuottamaan lisää glukoosia vereen, insuliini taasen estää glukakonin verensokeria nostavan vaikutuksen.

Eli sokerinsiirtoon ei tarvita insuliinia, eikä insuliini laske verensokeria, vaan insuliini estää glukakonin toimintaa, josta seuraa verensokerin lasku.

Selkeyden vuoksi: T2 diabeteksessä ongelma on: 1. ravinnon nopeat hiilarit ja liikaenergia, johtaa 2. hyperglysemiaan joka johtaa 3. hyperinsulinemiaan, jolloin solut muuntavat liikaenergian rasvaksi kaikkialle kehoon, sitten verensokerien laskiessa 4. nälkähormonit, hormonien käskemänä 5. lisää sokeripitoista ruokaa, ja päädytään takaisin kohtaan 1.

Tämä virheellinen myytti on artikkelissa sekä johdannossa: Normaalisti insuliini laskee tehokkaasti veren glukoosipitoisuutta että kappaleessa Taudin syyt ja kehitys Insuliiniresistentit solut eivät ota sisäänsä tehokkaasti veren glukoosia eli verensokeria insuliinin vaikutuksesta, jolloin veren glukoosipitoisuus kasvaa toistuvasti epänormaalin korkeaksi esimerkiksi ruokailun yhteydessä.

Samoin ketoosin ja ketoaineet estää insuliini, joten artikkelin idea ketoaineista on ontuva: ketoosiin päädytään vasta kun haima on hajonnut, eikä insuliinia enää synny (tai jos hiilihydraattien syöminen tietoisesti lopetetaan).

Eli sokerin siirto toimii ihan hyvin "passiivisesti", ilman insuliinia, ja verensokerit nousevat siis itseasiassa glukakonin vuoksi kun maksa tuottaa glukoosia.

Lähteitä muokkaajille:

• Manninen 2004: kappale Insulin is not Needed for Glucose Uptake and Utilization in Humans https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2129159/
• Sonksen 2000: kappale What goes wrong in diabetes? The magnitude of the hyperglycaemia is determined by .. hepatic glucose production .. determined by the extent of .. the insulin deficiency and .. the magnitude of the glucagon rise in response to insulin deficiency. https://academic.oup.com/bja/article/85/1/69/263650

Suomessa noin 350 000 T2 diabeetikkoa eli artikkelia varmaan aika moni kuitenkin jossain vaiheessa lukee, ja tästä syystä päätin kommentoida vaikka wikipedian muokkaajana en enää toimikaan. --(λ (?) (!)) 22. joulukuuta 2020 kello 09.43 (EET)

Insuliini ja glukagoni säätävät glukoosin päätymistä vereen ja sen poistumista verestä toisistaan erottamattomasti, mutta tyypin 2 diabeteksessa ongelma liittyy ensijaisesti insuliiniresistenssiin (tai myöhemmässä vaiheessa insuliinin puutokseen), ei yliherkkyyteen glukagonin vaikutuksille (tai liialliseen glukagonin eritykseen).

Glukagonin eritys tyypin 2 diabeteksessa ei juurikaan kasva, eikä sen merkitystä taudin kehityksen kannalta tunneta hyvin (doi:10.2337/dbi19-0004):

"Postprandial rises in glucagon seen in T2D have been described as pathogenic and a cause of hyperglycemia. Yet similar rises in postprandial glucagon are seen in individuals without diabetes... both healthy individuals and individuals with T2D often display a modest increase [of glucagon] immediately following oral glucose alone... The importance of postprandial rises in glucagon for metabolic homeostasis has not been extensively tested."

Tuossa vuoden 2000 lähteessäsi painotetaan glukoosin ja glukagonin olevan tärkeitä veren glukoosipitoisuuden säätelijöitä. Vuoden 2004 lähteesi yhteenveto "Thus, insulin is not needed for glucose uptake and utilization in man" taas ei pidä paikkaansa jos miettii vaikkapa tyypin 1 diabetesta. Muita insuliinin tärkeyttä korostavia huomioita (näitä löytyy lisääkin):

• Ihmisillä MODY10 on diabetes, jossa insuliinia tuottava geeni on mutatoitunut ja siitä tuotetun insuliinin toiminta on heikentynyt. Sitä potevilla ilmenee hyperglykemia. Tautia hoidetaan insuliinilla tai sen johdannaisilla. lähde
• Rotille insuliinireseptorin antagonistin antaminen saa niillä aikaan hyperglykemian: doi:10.1016/j.bbrc.2010.06.070

Voit etsiä vakuuttavampia ja uudempia lähteitä väitteidesi tueksi, mikäli tässä artikkelissa (ja likimain kaikessa tieteellisessä kirjallisuudessa) on oikeasti joku iso virhe. 5-HT2AR (keskustelu) 26. joulukuuta 2020 kello 15.31 (EET)

Erinomaista aloiteellisuutta. Aihe on erittäin haastava, ja kummallisia väitteitä vilisee kirjallisuudessa 2000-luvun alkupuoliin asti. Samoin rotat tai hiiret eivät ole ihmisiä, esim. hiirillä rasvan syöminen aiheuttaa T2 diabeteksen, joka taas ihmisellä ei ole mahdollista toistaa. Edellä olevat lähteet ovat hyviä ja melko tyhjentäviä, omine lähdeluetteloineen.

Tässä muutama huomio hieman ontuvasta logiikasta edellä:

- glukakoni on verensokerin kasvun syy, kun insuliinin eritys heikkenee. Ei liity suoraan diabeteksen tyyyppin, koska itse diabetes taas liittyy insuliiniin ja haiman beta-saarekkeisiin. Haiman alfa-saarekkeet ovat eri asia kuin betasaarekkeet, tai insuliiniresistenssi. Oletettavasti glukakoni jytää aina suht samalla tavoin. Eli se on aina läsnä oleva ilmiö. Ongelmaksi se muodostuu kun kuvasta puuttuukin insuliini (T1), tai kuten mainitsemassa T2-tilanteessa, insuliinin eritys häiriintyy.

- Insuliini ei ole välttämätön sokerin siirtymiseen verstä. Olisi hyvä ymmärtää verestä soluihin sokeria passiivisesti siirtävien SLC2A4 proteiinien toiminta, nykyisin useimmin nimellä GLUT1-GLUT3 sokerinsiirtäjien toiminta. Eli esim. englanninkieliseen wikipediaan. GLUT4 sitten taas toimiikin insuliinin signaloimana.

- hyperglysemia voi johtua joko insuliini puutteesta tai muusta insuliiniaineenvaihdunnan heikkenemisestä. Tämä johtuu siis taasen siitä, että ilman insuliinia glukakoni signaloi maksaa tuottamaan vereen sokeria, vaikka sokeria on veressä useita grammoja.

- rottia ei kannata käyttää tässä lähteenä: ihmisistä on tietoa erittäin suuret määrät, eli tässä kannattaisi unohtaa labrarotat ja hiiret.

Tällaista tämä wikipedia-juttu on. Asiantuntemus on kullakin mitä on, ja omat POVit yhdistettynä pseudorandom-lähteisiin synnyttävät välillä melkoisia floppeja. Toivon että edellä olevat kommentit lisäävät ymmärrystä ratkaisevasti, ja isot propsit vielä toimistasi! --(λ (?) (!)) 16. tammikuuta 2021 kello 16.59 (EET)

Lihavuus diabeteksen syynä

Poistin väitteen, jonka mukaan lihavuus selittäisi lähes kaikki Suomen tyypin 2 diabetestapaukset. Lähteeksi oli annettu terveyskirjaston artikkeli Tyypin 2 diabeteksen hoito, mutta ko. artikkelissa ei esiiny tuollaista väitettä. Artikkelin mukaan "tyypin 2 diabeteksen taustalla ovat perintötekijät ja yksilöllisesti vaihtelevat ympäristö- ja elintapatekijät. Suurella osalla tyypin 2 diabetesta sairastavilla sairaus johtuu tai puhkeaa ylipainosta, erityisesti keskivartalolle sijoittuvasta vyötärölihavuudesta ja siihen liittyvästä metabolisesta oireyhtymästä." Artikkelissa puhutaan siis suuresta osasta eikä lähes kaikista tai edes suurimmasta osasta.

Itse en tiedä, onko se totta, että lähes kaikki ovat lihavia, mutta vaikka olisivatkin, asiaa ei kannattaisi ilmaista ainakaan noin, koska on ihan eri asia diabeteksen kannalta, onko rasvakerros vatsaontelon sisällä vaiko pakaralihasten päällä. Lihavuus itsessään ei aiheuta terveysongelmia vastoin yleistä uskomusta, vaan ongelmia tulee vain, jos rasvakudosta on liikaa väärissä paikoissa. (Eli saa olla Gösta Sundqistia lainatakseni "sopivasti lihava", kunhan vatsassa sijaitsevien sisuskalujen ympärillä ei ole liikaa laardia.)176.72.255.75 16. maaliskuuta 2022 kello 02.54 (EET)