Käärmeenmyrkyt
Tunnetuista alle 2000 käärmelajista noin 300 lajia on myrkyllisiä. Myrkylliset lajit löytyvät tarhakäärmeiden, myrkkytarhakäärmeiden, merikäärmeiden, kyykäärmeiden ja kalkkarokäärmeiden suvuista. Käärmeet käyttävät myrkkyjään ensisijaisesti hyökkäysaseena. Myrkkyjen tarkoituksena on lamauttaa saalis ja auttaa sulattamaan se. Yli 95 % myrkkyjen kuivapainosta on polypeptidejä, jotka sisältävät entsyymejä, toksiineja ja pieniä peptidejä. Nämä ainesosat kykenevät muuttamaan uhrien fysiologisia vasteita. Yli 20 entsyymiä on tunnistettu käärmeiden myrkyistä. Hyaluronidaasi on läsnä kaikissa käärmeenmyrkyissä. Aine mahdollistaa muiden myrkkykomponenttien kulkeutumisen uhrin kudoksiin.[1]
Myrkkytarhakäärmeet aiheuttavat eniten kuolemia maailmassa. Useat tunnetuimmista ja vaarallisimmista käärmeistä kuuluvat myrkkytarhakäärmeisiin. Näitä ovat kobrat, mambat, korallikäärmeet ja kraitit. Niiden myrkkyvaikutus kohdistuu hermo-lihas-liittymiin, vaikuttaen joko presynaptisesti, postsynaptisesti tai molemmin tavoin. Myrkkytarhakäärmeiden aiheuttama myrkytys alkaa purrun alueen tunnottomuudella ja heikotuksella. Systeeminen vaikutus saavutetaan 30-60 minuutissa ja tähän kuuluu silmäluomien riippuminen, silmälihashalvaus, nielemisvaikeus, runsas syljeneritys, yleinen halvaantuminen ja hengityksen lakkaaminen.
Useat käärmeenmyrkyt toimivat neurotoksiineina presynaptisella mekanismilla ja inhiboivat asetyylikoliinin vapautumista. Nämä toksiinit ovat aktiivisia fosfolipidien hajottajia.[2] Kaikki aineet, jotka estävät fosfolipaasi A2:n toimintaa, vähentävät myös näiden käärmeenmyrkkyjen neurotoksisuutta. Beta-bungarotoksiini, noteksiini, krotoksiini ja taipoksiini estävät asetyylikoliinin vapautumista hermosolujen päätteistä ja joistakin autonomisen hermoston kolinergisistä hermosoluista. Beta-bungarotoksiinilta kestää 1,5–3 tuntia aiheuttaa täydellinen hermo-lihas-lamaantuminen laboratorionäytteessä. Lamaantuminen tapahtuu nopeammin, jos hermoa stimuloidaan altistamisaikana. Jotkut myrkyllisimmistä neurotoksiineista sitoutuvat asetyylikoliinireseptoreihin postsynaptisesti tahdonalaisissa lihaksissa. Tällä tavoin ne estävät asetyylikoliinin sitoutumista. Tämä mekanismi on tuttu kurare-myrkystä, joten kyseisiä neurotoksiineja kutsutaan myös kuraremimeettisiksi neurotoksiineiksi.
Katso myös
[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]Lähteet
[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]- ↑ L.Karalliedde: Animal toxins. British Journal of Anaesthesia, 1995, 74. vsk, s. 319–327. Queen Elizabeth Military Hospital. Artikkelin verkkoversio. (PDF) Viitattu 23.4.2016. Englanniksi
- ↑ Chang CC.: Neurotoxins with phospholipase A2 activity in snake venoms. Proceedings of the National Science Council Republic of China—Part B. Life Sciences, 1985, nro 9, s. 126–142.
Aiheesta muualla
[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]- Clinical Toxinology Resources Website: Snake Venoms (englanniksi)
- A Review and Database of Snake Venom Proteomes (englanniksi)